Protéine C réactive
La protéine C réactive, plus fréquemment nommée C-reactive protein ou CRP, est une protéine de phase aiguë exclusivement synthétisée par le foie.
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Protéine - Chimie clinique
La protéine C réactive, plus fréquemment nommée C-reactive protein ou CRP, est une protéine de phase aiguë exclusivement synthétisée par le foie. Elle joue un rôle important dans les réactions inflammatoires, et sert de marqueur biologique à celle-ci.
Historique et nomenclature
La CRP a été isolée par Tillett et Frances en 1930, dans le sérum de patients présentant une inflammation aiguë[1].
Cette protéine réagissait au polysaccharide C du pneumocoque.
La CRP est une protéine constituée de 5 sous-unités comportant chacune 206 acides aminés[2]. Elle joue un rôle dans le dispositif immunitaire, pouvant se fixer sur les immunoglobulines G et pouvant activer le dispositif du complément.
La CRP est un marqueur précoce, sensible et spécifique de la réaction inflammatoire augmentant par rapport à son intensité.
Elle apparaît dans les six heures suivant l'inflammation aiguë. Son taux augmente et est maximal après deux jours. Il peut baisser en moins de 6 heures quand la source de l'inflammation a été éradiquée.
En présence de calcium, la CRP se lie particulièrement aux résidus phosphocholine. On trouve la phosphocholine dans les polysaccharides microbiens.
La CRP active par ce biais la voie classique du complément en l'absence d'anticorps, et opsonise les ligands, en vue de leur phagocytose.
La phosphocholine étant aussi présente dans le PAF (Platelet-Activating Factor) et les polynucléaires, la CRP atténue la voie de la coagulation et l'activation des cellules inflammatoires.
Le gène responsable de sa synthèse est localisé sur le chromosome 1 humain (long bras proximal) [3]. Ce gène a de nombreuses mutations décrites, pouvant etre responsable en partie de la variation inter-individuelle de sa concentration basale[4].
Utilisation en médecine
Sa concentration sanguine est inférieure à 6 mg/L. Elle fluctue cependant selon l'ethnicité, sa valeur étant sensiblement plus basse chez les asiatiques[5].
Elle est utilisée depuis 1977 dans le diagnostic et la surveillance de l'évolution des infections, la normalisation de son taux étant un indice que le phénomène infectieux est maîtrisé.
Elle est aussi élevée dans les maladies inflammatoires.
Son taux peut être discrètement augmenté en cas d'obésité et cette élévation semble être un marqueur de risque de la survenue d'un diabète de type 2[6].
Rôle dans les maladies cardiovasculaires
L'élévation de la CRP est un facteur de risque de l'athérome, maladie obstruant les vaisseaux. La corrélation semble cependant faible. [7]. Des arguments indirects semblent montrer que cette élévation n'est qu'un marqueur et n'intervient pas directement dans la genèse de l'athérome[8].
Voir aussi
Références
- ↑ Tillett W, Francis T, Serological reactions in pneumonia with non-protein somatic fraction of pneumococcus, J Exp Med, 1930;52 :561–571
- ↑ Volanakis JE, Human C-reactive protein : expression, structure, and function, Mol Immunol, 2001;38 :189–197
- ↑ Whitehead AS, Bruns GA, Markham AF et Als. Isolation of human C-reactive protein complementary DNA and localization of the gene to chromosome 1, Science, 1983;221 :69–71
- ↑ Pankow JS, Folsom AR, Cushman M et als. Familial and genetic determinants of systemic markers of inflammation : the NHLBI family heart study, Atherosclerosis, 2001;154 :681–689
- ↑ Kelley-Hedgepeth A, Lloyd-Jones DM, Colvin A et als. SWAN Investigators, Ethnic differences in C-reactive protein concentrations, Clin Chem, 2008;54 :1027–1037
- ↑ Pradhan AD, Manson JE, Rifai N et Als. C-reactive protein, interleukin 6, and risk of developing type 2 diabetes mellitus, JAMA, 2001;286 :327–334
- ↑ Assessment of C-Reactive Protein in Risk Prediction for Cardiovascular Disease, D Lloyd-Jones, K Liu, L Tian, P Greenland, Ann Intern Med. 2006;145 :35-42
- ↑ Zacho J, Tybjærg-Hansen A, Skov Jensen J, Grande P, Sillesen H, Nordestgaard BG, Genetically elevated C-Reactive Protein and ischemic vascular disease, New Eng J Med, 2008;359 :1897-1908
Liens externes
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